临床常用的利尿剂，你知道怎么选吗？碳酸酐酶抑制剂代表药物—乙酰唑胺?碳酸酐酶主要存在于肾皮质、红细胞、中枢神经系统、胃黏膜、眼睫状上皮细胞；?利尿作用弱、易产生耐受性；?长期应用可引起“代酸”,可治疗“代碱”；?可减少房水形成降眼压，缓解青光眼症状；?可抑制脑组织及脉络丛中的碳酸酐酶，减少脑脊液生成，治疗脑积水，并有一定抗癫痫作用。
噻嗪类利尿剂?只影响肾脏稀释功能，不影响浓缩功能；?利尿强度中等、持久，适于轻、中度充血性心力衰竭、老年人高血压（主张小剂量应用）；?属“低限”利尿药，超过通常剂量范围，并不增加利尿效果。如氢氯噻嗪mg/d已达最大效应，剂量-效应曲线已达平台期，再增量无效应增加；?在肾功不全肌酐Scr＞umol/l或肾小球滤过率Ccr(GFR)＜30ml/min时利尿效差。严重肾脏不全时禁用；
?对尿酸排泄具有双向性：A.尿酸正常时，小剂量噻嗪类与尿酸竞争有机酸排泄通道，减少其排泄，升高尿酸，引起痛风样症状B.当肾小管中存在大量尿酸时，尿酸也可从近曲小管主动再吸收，大剂量噻嗪类可竞争性抑制尿酸再吸收，促进尿酸排泄代表药物—吲达帕胺?具有钙离子拮抗作用和类噻嗪利尿作用；?降压作用缓和而持久，降压作用出现的剂量远小于利尿作用的剂量，小剂量降压，大剂量利尿；?肾功能衰竭(RF)时几乎无利尿作用；?可减轻左心室肥厚（LVH）和血管重构；?不良反应少而轻，不影响糖脂代谢；?长期用很少影响肾小球滤过率GFR或肾血流量。襻利尿剂?降低肾浓缩、稀释功能；
?利尿作用强大、迅速、短暂，同等排钠量，其水分清除较大，适于中、重度心衰(HF)。可扩张静脉减轻心脏前后负荷。可减少慢性充血性心衰(CHF)病人肺充血和降低左室(LV)充盈压，这一作用常出现在利尿作用之前，速尿可促进血管扩张剂前列腺素E(PGE)释放；?属“高限”利尿药，剂量与效应呈线性关系，利尿效果随剂量加大而增强；肾功不全时首选。除非肾功严重受损(肾小球滤过率Ccr＜5ml/min)，一般均能保持其利尿效果，在肾病综合征(NS)或肾功能衰竭时应适当加大剂量或增加给药次数。襻利尿剂所有快速血流动力学作用在慢性心衰(CHF)患者中减弱。襻利尿剂必须经近曲小管分泌到管腔内后才能在亨利氏环发挥利尿作用。几乎所有心衰患者都存在不同程度的肾功受损，肾血流减少，近曲小管离子转运功能下降，肾小管排泌利剂量的功能下降，在心衰患者中利尿剂峰浓度降低，到达峰浓度的时间延长，因此必须提高襻利尿剂的剂量。
代表药物—布美他尼?具有高效、速效、短效和低毒的特点，利尿作用为呋塞米20～40倍；?对水和电解质排泄的作用基本同呋塞米，排钾作用小于呋塞米；?肾功能衰竭时，本品的利尿作用的减弱程度远低于呋塞米；?能抑制前列腺素分解酶的活性，使PGE2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左室收缩压峰值(LVPSP)降低，有助于急性左心衰竭的治疗。?可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。
代表药物—托拉塞米?高效，利尿效果是呋塞米的2～4倍；?长效，半衰期比呋塞米长，既具有噻嗪类利尿剂作用时间长的特点，又具有高效利尿作用，既可用于治疗严重水肿类病症，又适合于原发性高血压的长期治疗；?口服生物利用度(80～90%)高于呋塞米(40～50%)。口服和非肠道给药疗效几乎相同；?对近曲小管的碳酸酐酶无抑制作用，排出碱性尿；?极少出现“利尿抵抗”现象；?具有抗醛固酮(ALD)作用，减少排钾、增加排钠，排钾作用仅是呋塞米的1/3，极少出现低钾血症，对Mg2+、尿酸、糖和脂质类物质也无明显影响。对钙的新陈代谢并无显著影响。?托拉塞米不仅减轻机体内盐及水潴留，尚可抑制血栓素(TXA2)的收缩血管的作用。
主要经肝脏代谢，肾功能不全者安全性较速尿高。肾功能衰竭时血和尿中半衰期不变，而呋塞米则延长。呋塞米与托拉塞米在肾功能衰竭病人中肾清除率均降低，但托拉塞米总清除率无变化，故肾功能衰竭患者无蓄积。保钾利尿剂肾小球滤过率＜50ml/min长期应用ACEI者不单应用保钾利尿剂。代表药物—螺内酯低效利尿，起效慢、作用久；可拮抗醛固酮作用的1/10，利尿作用依赖于体内醛固酮水平。适合伴有醛固酮增多的顽固性水肿；与噻嗪类、襻利尿剂合用减少K+排泄，增强利尿效果。有抗心肌间质纤维化的作用、弱的抗心律失常作用，对H+分泌有抑制作用，大剂量久用可致酸血症。来源:医学之声
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